痛風是一種因嘌呤代謝障礙,使尿酸累積而引起的疾病,屬於關節炎的一種,又稱代謝性關節炎。由於尿酸在人體血液中濃度過高,在軟組織如關節膜或肌腱裡形成針狀結晶,導致身體免疫系統過度反應(敏感)而造成痛苦的炎症。一般發作部位為大拇趾關節(這種情況稱為podagra),踝關節,膝關節等。長期痛風患者有發作于手指關節,甚至耳廓含軟組織部分的病例。急性痛風發作部位出現紅、腫、熱、劇烈疼痛,一般多在子夜發作,可使人從睡眠中驚醒。痛風初期,發作多見於下肢。

痛風分佈在世界各地,受種族、飲食、飲酒、職業、環境和受教育程度等多因素影響。歐美地區痛風的患病率為0.2%~1.7%。在我國,近年來痛風的發病率呈上升趨勢,我國普通人群患病率約1.14%,其中臺灣和青島地區是痛風高發區,18歲以上臺灣土著居民患病率約11.7%。痛風的發生與性別和年齡相關,多見於中老年人,約占90%,發病高峰年齡為40~50歲,男女比例約為20:1。

酒精引發痛風的原因是因為酒精在肝組織代謝時,大量吸收水份,使血濃度加強,使得原來已經接近飽和的尿酸,加速進入軟組織形成結晶,導致身體免疫系統過度反應(敏感)而造成炎症。一些食品經過代謝後,其中部分衍生物可以引發原來積蓄在軟組織的尿酸結晶重新溶解,這時可誘發並加重關節炎。此外,劇烈運動、肥胖及壓力亦會導致尿酸濃度上升,誘發痛風。

痛風大多在半夜才發作是因為晚上睡覺時,人體的抗炎物質促腎上腺皮質激素在半夜時分泌最少,加上睡眠時酸堿值因體內累積二氧化碳而偏向酸性,而腳趾的溫度較低,加上腳趾附近的液體會被身體吸收使尿酸濃度增加,因此痛風最易在半夜出現在腳拇趾的部位。

 

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痛風的病因

痛風最重要的生化基礎是高尿酸血症。正常**每日約產生尿酸750mg,其中80%為內源性,20%為外源性尿酸,這些尿酸進入尿酸代謝池(約為1200mg),每日代謝池中的尿酸約60%進行代謝,其中1/3約200mg經腸道分解代謝,2/3約400mg經腎臟排泄,從而可維持體內尿酸水準的穩定,其中任何環節出現問題均可導致高尿酸血症。

1.原發性痛風

多有遺傳性,但臨床有痛風家族史者僅占10%~20%。尿酸生成過多在原發性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代謝酶缺陷,次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸鹽(PRPP)合成酶活性亢進。原發性腎臟尿酸排泄減少約占原發性高尿酸血症的90%,具體發病機制不清,可能為多基因遺傳性疾病,但應排除腎臟器質性疾病。

2.繼發性痛風

指繼發於其他疾病過程中的一種臨床表現,也可因某些藥物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發性骨髓瘤、紅細胞計數增多症、溶血性貧血和癌症等可導致細胞的增殖加速,使核酸轉換增加,造成尿酸產生增多。惡性腫瘤在腫瘤的放化療後引起細胞大量破壞,核酸轉換也增加,導致尿酸產生增多。腎臟疾病包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和高血壓晚期等引起的腎小球濾過功能減退,可使尿酸排泄減少,導致血尿酸濃度升高。藥物如噻嗪類利尿藥、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪醯胺、小劑量阿司匹林和煙酸等,可競爭性抑制腎小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外,腎移植患者長期服用免疫抑制劑也可發生高尿酸血症,可能與免疫抑制劑抑制腎小管排泄尿酸有關。

痛風多見於中年男性,女性僅占5%,主要是絕經後女性女性一般在50歲之前不會發生痛風,因為雌激素對尿酸的形成有抑制作用;但是在更年期後會增加發作比率。痛風發生有年輕化趨勢。痛風的自然病程可分為四期,即無症狀高尿酸血症期、急性期、間歇期、慢性期。臨床表現如下:

a.急性痛風性關節炎

多數患者發作前無明顯徵兆,或僅有疲乏、全身不適和關節刺痛等。典型發作常於深夜因關節痛而驚醒,疼痛進行性加劇,在12小時左右達高峰,呈撕裂樣、刀割樣或咬噬樣,難以忍受。受累關節及周圍組織紅、腫、熱、痛和功能受限。多於數天或2周內自行緩解。首次發作多侵犯單關節,部分以上發生在第一蹠趾關節,在以後的病程中,部分患者累及該部位。其次為足背、足跟、踝、膝、腕和肘等關節,肩、髖、脊柱和顳頜等關節少受累,可同時累及多個關節,表現為多關節炎。部分患者可有發熱、寒戰、頭痛、心悸和噁心等全身症狀,可伴白細胞計數升高、紅細胞沉降率增快和C反應蛋白增高等。

b.間歇發作期

痛風發作持續數天至數周後可自行緩解,一般無明顯後遺症狀,或遺留局部皮膚色素沉著、脫屑及刺癢等,以後進入無症狀的間歇期,歷時數月、數年或十餘年後復發,多數患者1年內復發,越發越頻,受累關節越來越多,症狀持續時間越來越長。受累關節一般從下肢向上肢、從遠端小關節向大關節發展,出現指、腕和肘等關節受累,少數患者可影響到肩、髖、骶髂、胸鎖或脊柱關節,也可累及關節周圍滑囊、肌腱和腱鞘等部位,症狀趨於不典型。少數患者無間歇期,初次發病後呈慢性關節炎表現。

c.慢性痛風石病變期

皮下痛風石和慢性痛風石性關節炎是長期顯著的高尿酸血症,大量單鈉尿酸鹽晶體沉積于皮下、關節滑膜、軟骨、骨質及關節周圍軟組織的結果。皮下痛風石發生的典型部位是耳郭,也常見於反復發作的關節周圍及鷹嘴、跟腱和髕骨滑囊等部位。外觀為皮下隆起的大小不一的黃白色贅生物,皮膚表面菲薄,破潰後排出白色粉狀或糊狀物,經久不愈。皮下痛風石常與慢性痛風石性關節炎並存。關節內大量沉積的痛風石可造成關節骨質破壞、關節周圍組織纖維化和繼發退行性改變等。臨床表現為持續關節腫痛、壓痛、畸形及功能障礙。慢性期症狀相對緩和,但也可有急性發作。

d.腎臟病變

(1)慢性尿酸鹽腎病尿酸鹽晶體沉積於腎間質,導致慢性腎小管一間質性腎炎。臨床表現為尿濃縮功能下降,出現夜尿增多、低比重尿、小分子蛋白尿、白細胞尿、輕度血尿及管型尿等。晚期可致腎小球濾過功能下降,出現腎功能不全。

(2)尿酸性尿路結石尿中尿酸濃度增高呈過飽和狀態,在泌尿系統沉積並形成結石。在痛風患者中的發生率在20%以上,且可能出現於痛風關節炎發生之前。結石較小者呈砂礫狀隨尿排出,可無症狀;較大者可阻塞尿路,引起腎絞痛、血尿、排尿困難、泌尿系感染、腎盂擴張和積水等。

(3)急性尿酸性腎病血及尿中尿酸水準急驟升高,大量尿酸結晶沉積于腎小管、集合管等處,造成急性尿路梗阻。臨床表現為少尿、無尿,急性腎功能衰竭;尿中可見大量尿酸晶體。多由惡性腫瘤及其放化療(即腫瘤溶解綜合征)等繼發原因引起。

痛風病人應如何注意飲食

痛風與我們熟知的糖尿病、高血脂、肥胖等“富貴病”一樣,也屬代謝綜合症的一種。隨著人們生活水準的提高,生活方式的改變,痛風的發病率逐年增高,而我們對它的瞭解確遠不如其他疾病。
  痛風其實是機體蛋白質代謝紊亂,尿酸(嘌呤的氧化代謝產物)的合成增加或排出減少,造成高尿酸血症,當血尿酸濃度過高時,尿酸即以鈉鹽的形式沉積在關節、軟組織、軟骨和腎臟中,引起組織的異物炎性反應。因為痛風發作時非常疼痛,嚴重時甚至連走路都有困難,但在疾病早期,即使不治療也會在數天內自然痊癒,來去如風,因此有 “痛風”之稱。

  對痛風患者的飲食來說,是有一些特殊要求的。目的是為了減少尿酸的攝入,同時盡可能增加尿酸的排出。具體應該注意以下幾點原則:
  (1)低熱量飲食
  (2)低嘌呤飲食
  (3)低蛋白飲食
  (4)低鹽低脂飲食
  (5)增加蔬菜水果攝入
  (6)多飲水
  (7)忌飲酒
  (8)選擇合理的烹調方法:合理的烹調方法可以減少食物中嘌呤含量,如將肉類食物煮後棄湯再行烹調;採用蒸、煮、燉、燴、熬等方法可顯著減少烹調用油量;辣椒、胡椒、花椒、芥末、生薑等調料均能興奮自主神經,誘使痛風急性發作,應儘量避免食用。

如何預防

對於無症狀高尿酸血症患者,預防痛風發作以非藥物治療為主,主要包括飲食控制和戒酒,避免用使血尿酸升高的藥物如利尿劑、小劑量阿司匹林、複方降壓片、吡嗪醯胺、硝苯地平和普萘洛爾等。飲食控制後血尿酸仍高於9mg/dl時,可用降尿酸藥。對於已發生過急性痛風性關節炎的間歇期患者,應預防痛風的再次發作,關鍵是通過飲食和藥物治療使血尿酸水準控制達標,此外應注意避免劇烈運動或損傷,控制體重,多飲水,長期鹼化尿液等。

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